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肺气肿患者该如何吸氧?

发布日期:2014-09-22

     肺气肿(pulmonary emphysema)是指终末细支气行远端(呼吸细支气管、肺泡、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有 气道壁破坏的病理状态。肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低,呼气时由 于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷,造成不可逆的气道阻塞。有些病人呼吸困难时,口唇和眼眶处会出现青紫色,那是因为二氧化碳不能及时通过肺泡排出去,血液含大量二氧化碳时是紫红色的。口唇等处血管丰富,位置表浅,血液的颜色很容易透过皮肤显出紫色来,所以这些部位便出现青紫颜色。在这种情况下,病人严重缺氧,就该让病人吸氧了。重度废气肿患者家中更应该买一台制氧机。肺气肿患者肺功能好转之后,吸氧时间可大大缩短,生活质量也会明显提高。
  阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)的定义为终末细支气 远端气腔持续异常扩大,伴有肺泡壁破坏且无明显纤维化者。是慢性支气管炎最常见并发症,也是肺气肿中最常见的一种。’
  慢性阻塞性肺疾病、COPD)是一种具有气流受限特征的疾病状态,气流受限不完全可逆,通常呈进行性发展,并与肺脏对有害颗粒和气体的异常炎症反应 有关。慢性气流受限是气道疾病(阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共 同作用所致,各自比重因人而异。
  肺气肿是老年人的常见多发病。老年人的肺气肿发病率远髙于肯壮年,全国不同区域的阻塞性肺气肿的患病率不一,最低为0.6%.最卨达4.3%。一般 说来,北方髙于南方,乡村高于城市。吸烟者患病率远高于不吸烟者。每日吸烟 超过20支者,肺气肿发病率为不吸烟者的17?18倍。在美国,人群中肺气肿的患病率约1%,近年来它的发病率迅速上升。据WHOU988年)的调查?我国 COPD的病死率达460/10万人,75岁以h男性COPD的病死率达6 000/10万 人。据推测,我国COPD的患病人数髙达2500万。肺气肿发病的最大危险因素之一仍是吸烟。
  本病多由慢性咳喘逐渐加重演变而成,发病缓慢。久病多虚或老年体弱者, 更易感受外邪使病情愈演愈重。所以本病的病因涉及内因、外因两个方面的因素。
  1. 脏腑功能失调主要与肺脾肾关系更为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈、气喘反复发作,致使肺脏虚损,肺虚则气失所主,以致气短。
     1. 发病危险因素
     (1) 宿主因素:遗传因素可增加发生COPD的易感性。同样是吸烟者,即使吸烟的情况相似,也仅15%左右的吸烟者发生COPD,说明机体对吸烟的反应存在个体差异。
     (2) 环境因素:①吸烟是阻塞性肺气肿最重要的发病因素之一吸烟者肺功能较非吸烟者差,吸烟软与肺功能损害程度相关,吸烟者死于COPD的人数较 非吸烟者多。②职业性接触和空气污染。职业性接触粉尘和有害气体以及空气 污染物,都可刺激和损害支气赀黏膜,使气道清除异物和病原体的能力降低。此外,烹调时接触的油烟和燃料产生的烟尘也与COPD的发生有关。③感染呼吸道感染是COPD发病利加重的一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能 是COPD急性发作的主要病原菌。病毐也对COPD发生和发展起重要作用。 ④与社会经济地位有一定的相关性。
     2. 慢阻肺的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用 形成的。
     (1) 由于支气行的惽性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易 进人肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体过多,使肺 泡充气过度。
     (2) 慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用,吸气时支气管扩张,气体尚能进人肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多莆的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高。
     (3)肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加、损害肺组织 和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。
     (4)肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍。也引起肺泡 檗弹力减退,更易促成肺气肿发生。

     慢性支气管炎并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变的发展, 在平地活动时.甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时,支气宵分 泌物增多,进一少加承通气功能障碍,使胸闷、气促加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如发绀、头痛、噃睡、神志恍惚等。
     早期多无异常,严甩者吋见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚,此时 肋软种已钙化,所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见,但常见有肋间隙 增宽。肺叩诊呈过淸音。肝浊音界下移,心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音 减弱,呼气延长,有时肺底可闻、湿啰音,心眘遥远。
合并有呼吸袞竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、手扑翼样庚颤等。
     合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、 肝脏肿大、肝-颈静脉冋流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
     1. 自发性气胸患者肺功能受损,并发气胸多为张力性表现,必须积极抢救,不可掉以轻心。患者摄X线胸片肺野透亮度较高,且常有肺大泡存在,故气 胸体征不够典型,给诊断带来一定困难,需要警惕。
     2. 呼吸衰蝎COPD往往呼吸功能严重受损,有些重症患者处于慢性呼吸功能衰竭代偿期,在某些诱因如呼吸道感染、不适当氧疗、应用镇静剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发急性呼吸衰竭,亦称 慢性呼吸衰竭急件加重或失代偿。
     3. 慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,可引起肺动脉卨压和慢性肺源性心脏病。在心功能代偿期,并无右心食竭表现,当呼吸系统病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压逊著 增髙,心脏负荷加隶?加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
     4. 胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者有18%-30%并发丙溃疡。其发 病机制尚未完全明确。
     5. 睡眠呼吸障碍阻塞性肺气肿患者睡眠质量降低。可发生低通气或睡 眠呼吸暂停,睡眠时氧饱和度下降。尤其是淸醒状态下动脉血氧分压低者,睡眠 中更舄出现低氧血症、心律失常和肺动脉髙压等。
     6. 继发性红细胞增多症因为低氧引起红细胞数量代偿性增多,以提高血 铽含最和机体氧供。红细胞数境增多,全血容里相应增加,血黏滞度增离,从而引起头痛、头昏、耳鸣、乏力、出汗等相应症状,并易发生血衧栓塞。

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